Υπήρξαν μικρές επιδημιολογικές μελέτες στην Κίνα που διαπίστωσαν αυξημένη πιθανότητα προσβολής αλλά και θανάτου από COVID-19 σε άτομα με υπέρταση. Σε καμία απ’ αυτές τις μελέτες δεν έγινε ρύθμιση ως προς την ύπαρξη συγχυτικών παραγόντων, όπως η μεγαλύτερη ηλικία αυτών που έχουν υπέρταση, η συνύπαρξη άλλων παθήσεων ή η λήψη αντιυπερτασικών φαρμάκων.
Διατυπώθηκε η ανησυχία ότι γι’ αυτή την επιβάρυνση των ατόμων με υπέρταση υπεύθυνη είναι η θεραπεία με ΑΜΕΑ ή ΑΥΑ, δηλαδή τα αντιυπερτασικά φάρμακα που αναστέλλουν τον άξονα ρενίνης-αγγειοτασίνης-αλδοστερόνης. Αυτό είχε ως αποτέλεσμα πολλοί ασθενείς να διακόψουν την αντιυπερτασική θεραπεία ή να αλλάξουν τα φάρμακα του άξονα ρενίνης αγγειοτασίνης-αλδοστερόνης με ανταγωνιστές ασβεστίου ή με διουρητικά, πιστεύοντας ότι έτσι είναι πιο ασφαλείς έναντι του κορωνοϊού.
Τι είναι το ένζυμο ACE2 και ποια η σχέση του με τον κορωνοϊό
Ο κορωνοϊός SARS-CoV-2 χρησιμοποιεί ως υποδοχέα το Μετατρεπτικό Ένζυμο της Αγγειοτασίνης 2 (ACE2) για να εισέλθει στα ανθρώπινα κύτταρα. Το ένζυμο ACE2 βρίσκεται σε πολλά συστήματα του ανθρώπινου οργανισμού, όπως το γαστρεντερικό, την καρδιά και τους νεφρούς. Νεότερα ερευνητικά δεδομένα δείχνουν ότι το ACE2 βρίσκεται και στα κυψελιδικά κύτταρα τύπου ΙΙ στους πνεύμονες. Ένας φόβος λοιπόν, είναι ότι τα αντιυπερτασικά φάρμακα ΑΜΕΑ θα μπορούσαν να αναστέλλουν το ένζυμο ACE2. Όμως, το ACE2 λειτουργεί ως καρβοξυπεπτιδάση και δεν αναστέλλεται από τους ΑΜΕΑ.
Ποια η σχέση των ΑΜΕΑ και των ΑΥΑ με το ACE2 και τον κορωνοϊό
Επίσης, διατυπώθηκε ο φόβος ότι η λήψη των αντιυπερτασικών φαρμάκων ΑΜΕΑ και ΑΥΑ θα αυξήσει την έκφραση του ACE2 και επομένως θα αυξήσει την πιθανότητα εισόδου και πολλαπλασιασμού του κορωνοϊού στο ανθρώπινο σώμα. Υπάρχουν ενδείξεις σε πειραματόζωα αλλά και σε ανθρώπους που δείχνουν ότι η έκφραση του ACE2 στην καρδιά, τον εγκέφαλο και τα ούρα αυξάνει με τη θεραπεία με ΑΥΑ. Όμως ελάχιστα στοιχεία υπάρχουν ότι το ACE2 αυξάνει στους πνεύμονες. Αλλά και η σημασία του ACE2 για την παθογένεια και τη θνητότητα από κορωνοϊό στην ουσία δεν είναι ακόμη διευκρινισμένη.
Το ένζυμο ACE2 κυρίως δρα ως αντιρρόπηση του ενζύμου ACE, του γνωστού Μετατρεπτικού Ενζύμου της Αγγειοτασίνης. Το ACE προκαλεί μετατροπή της αγγειοτασίνης Ι (που είναι αδρανής) σε αγγειοτασίνη ΙΙ (που είναι δραστική και προκαλεί αγγειοσύσπαση). Το ACE2 έχει διαφορετικό ρόλο: παράγει αγγειοτασίνη (1-7) από την αγγειοτασίνη ΙΙ, η οποία αφού συνδεθεί με τον υποδοχέα Mas, αλλάζει την ισορροπία από αγγειοσύσπαση που προκαλεί η αγγειοτασίνη ΙΙ σε αγγειοδιαστολή με την ενεργοποίηση του υποδοχέα Mas στα αγγεία. (Πιο αναλυτικά: το ACE2 διασπά την αγγειοατασίνη Ι και παράγεται αγγειοτασίνη (1-9), η οποία υφίσταται επεξεργασία από άλλα ένζυμα ώστε τελικά εξελίσσεται σε αγγειοτασίνη (1-7). Το ACE2 μπορεί επίσης να επεξεργαστεί απευθείας την αγγειοτασίνη ΙΙ ώστε να παραχθεί αγγειοτασίνη (1-7)). Ο ρόλος αυτής της αγγειοδιασταλτικής επίδρασης στην παθογένεια του COVID-19 παραμένει άγνωστος, αλλά υπάρχουν δεδομένα από πειραματόζωα που δείχνουν ότι ενδεχομένως να υπάρχει κάποια σχέση. Το ένζυμο ACE2 και η αγγειοτασίνη (1-7) έχουν δείξει προστατευτικό ρόλο σε διάφορα μοντέλα πνευμονικής βλάβης.
Σε ένα μοντέλο βλάβης πνευμόνων σε πειραματόζωα με οξύ, ο κορωνοϊός SARS που προκάλεσε την επιδημία του 2003, μέσω του ACE2 επιδείνωσε την πνευμονική βλάβη, η οποία βελτιώθηκε με χορήγηση αντιυπερτασικών φαρμάκων ΑΥΑ. Αυτό δηλώνει ότι ο κορωνοϊός επιδεινώνει τη βλάβη στους πνεύμονες μειώνοντας το ACE2, βλάβη η οποία αναστρέφεται με τη χορήγηση των ΑΥΑ. Παρόλα αυτά δεν υπάρχουν κλινικές ενδείξεις που να δείχνουν ότι το ACE2 είναι αποτελεσματική θεραπεία για την πνευμονική βλάβη που προκαλεί ο ιός. Επίσης, δεν έχουμε αρκετά ερευνητικά δεδομένα που να δείχνουν ότι η θεραπεία με ΑΜΕΑ ή ΑΥΑ μπορεί να μειώσει τη βαρύτητα της πνευμονικής βλάβης από τον κορωνοϊό αν και τα προκαταρκτικά δεδομένα δείχνουν ένα πιθανό μηχανισμό οφέλους.
Συμπερασματικά, δεν υπάρχουν αρκετά κλινικά ούτε ερευνητικά δεδομένα που θα μας καθοδηγήσουν για το πώς θα αντιμετωπίσουμε την υπέρταση κατά τη διάρκεια της πανδημίας του κορωνοϊού. Μέχρι να έχουμε περισσότερα δεδομένα, συνιστάται στα άτομα με υπέρταση να μην αλλάζουν την αντιυπερτασική τους θεραπεία.
