Το μικροβίωμα του εντέρου επηρεάζει τον κίνδυνο εμφάνισης νόσου Alzheiner (AD) ή μήπως η AD αλλάζει το μικροβίωμα;
Τα τελευταία 20 χρόνια, τα συλλογικά γονίδια των μικροβίων που ζουν πάνω και μέσα στο σώμα μας, δηλαδή το μικροβίωμά μας, έχουν συνδεθεί με έναν αυξανόμενο αριθμό νοσημάτων. Τα μικροβιακά γονίδια παράγουν πρωτεΐνες – συμπεριλαμβανομένων και ορμονών, νευροδιαβιβαστών και μορίων φλεγμονής – που επηρεάζουν την ανθρώπινη φυσιολογία. Διαφορετικά βακτηριακά είδη βρίσκονται στα έντερα των ατόμων με νόσο Alzheimer (AD) σε σχέση με τα άτομα χωρίς AD. Όμως η AD αλλάζει το μικροβίωμα του εντέρου ή το μικροβίωμα του εντέρου επηρεάζει τον κίνδυνο ανάπτυξης AD;
Οι ερευνητές εξάλειψαν όλα τα βακτήρια από τα έντερα υγιών νεαρών αρουραίων. Στη συνέχεια, μεταμόσχευσαν περιττώματα από μια μεγάλη ομάδα ασθενών με AD, και κόπρανα από γνωστικά φυσιολογικούς μάρτυρες που δεν είχαν AD, στα έντερα των αρουραίων. Η μεταμόσχευση του μικροβιώματος των ασθενών με AD, αλλά όχι του μικροβιώματος ασθενών χωρίς AD, ακολουθήθηκε από εξασθενημένη νευρογένεση στον ιππόκαμπο του αρουραίου, καθώς και βλάβες της μνήμης σε αντικειμενικές εξετάσεις: και τα δύο αυτά είναι χαρακτηριστικά γνωρίσματα της AD. Η μεγαλύτερη εξασθένηση στη νευρογένεση και τη μνήμη εμφανίστηκε στους αρουραίους που είχαν λάβει περιττώματα από τους πιο σοβαρά προσβεβλημένους ασθενείς με AD. Επιπλέον, ο ορός από άτομα με AD μείωσε τη νευρογένεση των νευρώνων του ιππόκαμπου in vitro.
Σε αυτή την επαναστατική μελέτη, τα κόπρανα των ατόμων με AD προκάλεσαν αλλαγές που μοιάζουν με την AD στον εγκέφαλο των αρουραίων μετά από μεταμόσχευση κοπράνων. Οι ουσίες που παράγονται από το μικροβίωμα των ασθενών με AD μπορεί να είναι υπεύθυνες γι’ αυτό. Η επίδραση αυτών των ουσιών στον κίνδυνο AD – σε σχέση με τους γενετικούς παράγοντες και τους παράγοντες του τρόπου ζωής – είναι αβέβαιη, αλλά ο εντοπισμός τους θα μπορούσε να αποδειχθεί σημαντικός.
Βιβλιογραφία
Grabrucker S et al. Microbiota from Alzheimer’s patients induce deficits in cognition and hippocampal neurogenesis. Brain 2023 Oct 18
